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  胃癌与癌前病变
2017-01-21 | 浏览次数: | 作者:admin | 来源:未知

         胃癌的发生发展是一个多阶段、多因素、多基因或蛋白 参与过程。目前,胃黏膜癌变模式得到普遍认可:正常胃黏膜→浅表性胃炎→萎缩性胃炎→肠化 生→异型增生→胃癌。胃癌癌前病变(gastric precancerous lesion,GPL)是病理学概念,指较正常组织或其他病理改变 更容易发生癌变的胃黏膜病理改变。胃黏膜肠化生和异 型增生是较为公认的GPL,代表肿瘤性生长的起始阶段,属 于浸润前阶段,若不及时治疗可能发展为浸润性癌。胃癌癌前疾病(precancerous condition)包括:慢性萎缩性胃炎伴或不伴有肠化及 恶性贫血、慢性胃溃疡、手术后残胃、胃息肉和胃粘 膜巨大皱襞症(M!n!tri!r 病)等。 其后发现有更多的疾病与胃癌的发生有关, 其中以幽门螺杆菌感染最受重视。

  胃癌的防治首先在于对癌前病变和癌前疾病的重视。所谓"癌前"一词是指与一般人群相比,其经过一定时间后恶变的可能性增加 (所谓高危人群),并非意味着必然会发展成癌。

  1 胃的上皮化生和异型增生

  研究表明,胃肠上皮化生(GIM)患者比正常人群患胃癌的风险高 10 倍。GIM 是一种癌前病变,可能与 HP 感染、吸烟和高盐饮食相关。英国的两项研究发现,GIM 患者中胃癌的发生率高达 11%。

  此外,GIM 患者伴发高度异型增生(HGD)时发生癌症的风险显著增高。欧洲近期的一项研究显示若在 GIM 患者中发现低度的异型增生,在 1 年内应该重复多次 EGD 检查并进行活检。

  HGD 可并发侵袭性腺癌,且 25% 的 HGD 患者将会在一年内进展为腺癌,因此确诊为 HGD 的患者应该进行手术或者内镜下切除术。然而,确诊 HGD 的患者是否必须进行经验性 HP 治疗仍有争议。

  2 胃癌相关疾病

  2.1 慢性萎缩性胃炎伴或不伴有胃粘膜化生或恶 性贫血

  国内统计胃癌有慢性萎缩性胃炎(CAG)者达 72.7%,多数作者报告 CAG 随访 10~15 年胃癌发 生率约为 10%。胃癌而有胃炎的病例,常有 5 年以上 的胃病史, 其中 10 年以上者占 1/3, 由此可以认为 CAG 发生在先,胃癌在后,CAG 是胃癌的先存条件。

  CAG 按主要累及部位分为胃体胃炎(A 型)和胃 窦胃炎(B 型),两者均与胃癌相关,胃体胃炎因累及 内因子分泌,可伴发恶性贫血,故 WHO 将恶性贫血 亦作为胃癌前疾病, 但胃体胃炎及恶性贫血在我国 均较少见,常见的是胃窦胃炎。

  CAG 的主要病变是胃粘膜的慢性炎症和腺体 萎缩(导致低酸和无酸),并常伴有胃粘膜的化生,主 要是肠上皮化生(简称肠化),肠化是指胃粘膜上皮 被肠型上皮替代。 胃粘膜病变较重者其肠化程度亦 较重(广泛),且易出现异型增生,甚至癌变。

  有肠化者不一定发展为癌, 应用粘液组化染色 可将肠化分为小肠型和大肠型, 小肠型肠化含氮乙 酰化粘液,大肠型含氧乙酰化唾液酸粘液,大肠型或 称不全型肠化,又可分为 a 和 b 两个亚型,b 亚型分 泌大量硫酸粘液, 此型有更多的与胃癌相同的生物 学性质,在癌周发现的肠化多属此型,内镜随访也证 实大肠型 b 亚型肠化有一定的癌变率。 第三军医大 学报道 139 例伴肠化的慢性胃炎中有 44 例伴有胃 粘膜异型增生。 b 亚型肠化主要由伴有重度腺体萎 缩、炎症轻或静止的胃炎中检出,而其他类型肠化则 主要由炎症活动、腺体轻度萎缩的胃炎中检出,可能 是对炎症刺激的一种反应性变化。 如肠化未能进行 组化染色分型, 上述临床资料可供判定肠化型别时 的参考。同时也进一步支持"伴严重腺体萎缩的慢性 胃炎-肠化 (大肠型 b 亚型)-异型增生-胃癌的系列 演变过程, 但此过程可能需 10 余年甚至 20 余年之久,包括肿瘤生长时期和肿瘤倍增时期。

  2.2 残胃与胃癌

  胃良性病变作部分胃切除术的 患者在术后(一般 10~20 年)残胃发生第二原发癌(非 复发癌或多发癌)称残胃癌。 残胃癌的发生率各家报 道不一(1.9%~17%),平均 3%~4%,比一般人群中胃癌 发生率高 2~3 倍。 胃切除术毕氏!式吻合发生残胃 癌的机会比毕氏 I 式术高 2~12 倍。 一般认为,残胃 癌发生前,残胃先有以下病变:萎缩性胃炎、肠化或 假幽门腺化生、腺体囊性扩张及异型增生,这些病变 以吻合口最为明显。 上述病变的发生与胃手术后正 常幽门功能丧失,碱性十二指肠液和胆汁反流入胃,使胃粘膜上皮溶解,加速细胞分裂有关,从而破坏胃 粘膜屏障引起炎性反应,如糜烂、出血和异型增生。 胃窦切除后,胃泌素分泌对胃粘膜的营养作用消减, 也是残胃炎发生的原因之一。

  2.3 慢性胃溃疡与胃癌

  慢性胃溃疡是否会发生 癌变,曾是长期争论的问题。 最近,通过临床随访及 动物实验观察,的确发现胃溃疡可以癌变,癌可以发 生于溃疡边缘反复损伤和修复的粘膜, 在溃疡周围 常有萎缩性胃炎和异型增生。Oota 指出,再生上皮和 新生的结缔组织这种不稳定的上皮容易遭受致癌因 素的作用而发生癌变。 胃溃疡的癌变率很低,多数认 为在 1%~5%,但仍高于一般人群,故慢性胃溃疡也 属高危人群, 列为随访对象, 应定期作胃镜活检复 查,并注意观察溃疡边缘再生上皮的变化,如有异型 增生应警惕恶变。胃溃疡开始癌变时仅限于粘膜层, 在胃酸和胃蛋白酶的作用下, 部分癌组织脱落仍呈 溃疡样,但其边缘部分可残留癌细胞。溃疡中心部分 可以愈合,覆以上皮细胞,这种癌性溃疡的形成和愈 合可以反复多次,直至癌肿发展明显。 因此,慢性胃 溃疡疑有癌变时应在溃疡边缘多次活检。

  2.4 胃息肉与胃癌

  (1)散发性胃上皮息肉

  研究表明,绝大部分胃上皮息肉是胃底腺息肉(FGPs)或增生性息肉。散发性 FGPs 可能与长期使用质子泵抑制剂相关,但非家族性腺瘤性息肉病(FAP)患者中出现 FGPs 时患癌症的风险并不增高。

  相反,增生性息肉与胃癌发生风险升高相关。在 5%-19% 的增生性息肉患者中可发现异型增生及恶性肿瘤,因此一些国家的指南建议对直径大于 0.5-1cm 的增生性息肉进行切除。大量研究表明,直径大于 1cm 及蒂状增生性息肉为异型增生的风险因素。

  此外,腺瘤性息肉也有发展位恶性肿瘤的潜能。情况允许时,应对胃腺瘤性息肉行内镜下切除,但对术后患者进行随访发现复发率可达到 2.6%,且有 1.3% 的患者出现胃癌。相对于 EMR,内镜粘膜下切除术减少了肿瘤的复发,但增加了其他不良事件的发生率。

  (2)FAP 和 Lynch 综合征中的胃息肉

  在 FAP 个体中胃息肉常见,其中最常见的胃息肉为 FGPs,可见于 88% 的儿童及成人 FAP 患者中。腺瘤也可发生于胃 FAP 患者中,常单发、固定且位于胃窦部。此外,家族息肉病综合征的患者常发生与 FGP 相关的胃腺癌。然而,FAP 患者与 Lynch 综合征中发生胃癌风险的数据在不同国家各不相同,甚至互相矛盾。

  2.5 胃粘膜巨大皱襞症与胃癌

  胃切除的大体标 本重量增加。内镜下见胃粘膜皱襞变粗大,皱襞间可 深达 7~15mm。 组织学特点为粘膜层增厚,胃小凹伸 长,胃固有腺增生呈囊样变,粘液增多,常有肠上皮 化生。 由于胃镜活检深度有限,使病理诊断有困难, 需用较大活检钳钳取较大量组织才能取到足够的供 检材料。 本病癌变率为 10%~13.14%;也有报道,经 早期随访,癌变率可高达 40%。 惟迄今所报道者均 为胃切除标本中同时存在本病及胃癌, 尚无在组织 学诊断本病后经随访若干年而发生癌变的报道。 故 本病作为癌前状态尚有不同意见,需作进一步研究。

  2.6 幽门螺杆菌感染与胃癌 现有资料证明幽门 螺杆菌(Hp)是胃癌的协同致病因子,可启动胃癌的 发生。 WHO 已将 Hp 列为!类致癌原。 Blasser 在夏 威夷大规模胃癌相关因素的调查表明, 感染 CagA 阳性 Hp 的患者发展为胃癌的危险性高于 Cag 阴性 者。Hp 与胃癌相关有以下证据:(1)流行病学资料表 明,Hp 感染可增加胃癌发生的危险性;(2) 根除 Hp 可阻断或延缓胃粘膜萎缩和肠化的进一步发展,但 能否逆转这两种病变尚需进一步研究;(3)上海消化 病研究所用从胃癌患者胃内分离到的 Hp[6]菌株和 国际标准株 ATCC43504 感染沙土鼠, 第 84 周 18% 发生了高分化腺癌;(4)根除 Hp 可降低早期胃癌术 后复发率。日本的一份研究报道,对 137 例早期胃癌内镜下癌切除术后随访 2 年, 根除 Hp 治疗组未发 现新生癌, 而未根除 Hp 治疗组在 3 年后发现 6 例 (9%)早期肠型胃癌,认为根除 Hp 治疗后改善肠上 皮化生及炎症的程度是减少胃癌发生的主要原因。 因此,对慢性胃炎、胃溃疡患者根治 Hp 感染是必要 的。

  (肿瘤内二科 李超群)

 
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